Bij schildklier klachten praten we meestal over een trage schildklier of een snelle schildklier. Schildklier klachten kunnen echter ook worden verdeeld in type 1 en type 2. Bij type 1 is de aanmaak, omzetting en het vervoer van schildklierhormonen verstoord. Bij type 2 worden de schildklierhormonen niet opgenomen.

Schildklier klachten type 1:
Verstoorde schildklierhormoon productie.

Bij type 1 is de aanmaak, omzetting en het vervoer van schildklierhormonen verstoord. Hierdoor is het onmogelijk om in ons bloed de normale hoeveelheid te handhaven van deze hormonen alsook van het door de hypofyse geproduceerde TSH (thyroid stimulerend hormoon).

Schildklierklachten van het type 1 zijn aantoonbaar in het bloed via metingen van TSH vrij, T3 vrij, T4 e.d. Een TSH bepaling is regulier de standaard bloedtest om hypothyroidie vast te stellen. Drie belangrijke punten bij deze vorm van schildklier klachten zijn:
1. De hypothalamus-, hypofyse-, schildklieras,
2. De perifere omzetting van T4 naar T3,
3. Serum transport van eiwitten.

Elementen die verstoord kunnen zijn bij schildklier klachten van het type 1:
- TRH productie en vrijgave en hypothalamus (hersenen),
- TSH productie en vrijgave in de hypofyse,
- T3 en T4 productie en vrijgave in de schildklier,
- Het binden en vrijgeven van T3 en T4 aan transport-eiwitten,
- Omzetting T4 naar T3 door de iodinases enzymen,in hele lichaam inclusief hersenen en hypofyse,
- Toegang T3 en T4 in alle cellen van het lichaam inclusief hersenen en hypofyse,
- Toegang T3 tot de nuclei van de cellen van het lichaam inclusief hersenen en hypofyse,
- Binding van T3 aan de schildklierhormoonreceptor die verbonden is met het DNA van elke cel,
- Activering van schildklierhormoonreceptor
- Balansering centrale (hersenen) en perifere (lichaam) schildklierhormoonactie

Schildklierklachten Type 2:
De schildklierhormonen worden niet opgenomen.

Deze perifere resistentie voor schildklierhormonen op cellulair niveau wordt niet veroorzaakt door een tekort aan schildklierhormonen. Een bloedtest kan dus niet worden gebruikt voor de bepaling van type 2 . Type 2 wordt dan ook zeer vaak over het hoofd gezien.

Elke cel ons lichaam bevat honderden mitochondriën. Dit zijn de energiefabriekjes van ons lichaam. Ze produceren energie uit onze voeding. Mitochondriën zijn voor 90% verantwoordelijk voor de energie die onze cellen, weefsels, organen en lichaam nodig heeft voor het metabolisme.
Schildklierhormonen hebben hierbij een belangrijke rol. Wanneer schildklierhormonen worden aangemaakt gaat het aantal en volume mitochondriën sterk omhoog. Ook vergroot de totale membraanoppervlakte van de mitochondriën. Dit alles leidt tot een verhoogde snelheid van aanmaak van het energie molecuul ATP (adenosinetrifosfaat).

Het is de hoofdfunctie van tyroxine (T3) om de activiteit en het aantal mitochondriën op te voeren. Mitochondriën zijn zo belangrijk dat ze een eigen DNA (mDNA) hebben. Dit DNA wordt, in tegenstelling tot het DNA van de cel (nucleus), uitsluitend geërfd van de moeder. Al in 1888 werd in een rapport al gesteld dat hypothyroïdie voornamelijk geërfd wordt van de moeder.

Dat mtDNA alleen van de moeder wordt geërfd heeft een bijkomend probleem. Gedurende het leven van de vrouw (moeder) loopt dit mtDNA schade op. Deze schade resulteert in mutaties in het mtDNA. Deze mutaties zijn cumulatief; ze vermeerderen dus met elke generatie. In andere woorden: elke generatie die door betere gezondheidszorg en voeding ontsnapt aan het principe van “survival of the fittest” zal meer gezondheidsproblemen hebben dan de generatie daarvoor.

Vooral deze mitochondriale mutaties zijn verantwoordelijk voor metabole defecten op cellulair niveau, resulterend in hypothyroidachtige aandoeningen. Mutaties in het mtDNA worden geassocieerd met hartproblemen, diabetes, chronische generatieve ziektes en verschillende neurologische en musculaire ontregelingen.

Be Sociable, Share!

•